quarta-feira, 6 de fevereiro de 2013

Cicatrização de Feridas


Olá queridos leitores, hoje vamos falar um pouco sobre o processo de cicatrização das feridas. A cicatrização de uma ferida consiste em uma perfeita e coordenada cascata de eventos celulares e moleculares que interagem para que ocorra a repavimentação e a reconstituição do tecido.
Como desencadeante da cicatrização, ocorre a perda tecidual, que pode atingir a derme completa ou incompletamente, ou mesmo atingir todo o órgão. A cicatrização depende de vários fatores locais e gerais, como: localização anatômica, tipo de pele, raça, idade, etc. O processo de cicatrização é complexo e dinâmico, acontecendo através de uma série de estágios sobrepostos, ao longo do qual a integridade do tecido lesado é reparada. Podemos classificar a cicatrização em nível celular em três fases: 


1- FASE EXSUDATIVA OU INFLAMATÓRIA: é ativado o sistema de coagulação, de desbridamento da ferida e de defesa imunológica;

2- FASE PROLIFERATIVA: é a fase de formação de um tecido novo (tecido de granulação), do colágeno e da epitelização.

3- FASE DE MATURAÇÃO: ocorre a remodelação do colágeno e a redução da capilarização, com retração da ferida e formação da cicatriz que adquire força tensil de 80% e aspecto mais plano e claro.

Outras diferentes classificações didáticas são utilizadas para facilitar o entendimento de um processo totalmente dinâmico e com fases tão interdependentes como a cicatrização. Tais como esse a seguir dividido em 5 principais fases:

1 – Coagulação: inicia-se imediatamente após o surgimento da ferida. Depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação. Ocorre uma complexa liberação de produtos. Substâncias vasoativas, proteínas adesivas, fatores de crescimento e proteases são liberadas e ditam o desencadeamento de outras fases. A formação do coágulo serve não apenas para captar as bordas da ferida, mas também para cruzar a fibronectina, oferecendo uma matriz provisória, em que os fibroblastos, células endoteliais e queratinócitos possam ingressar na ferida.

2 – Inflamação: depende, além de inúmeros mediadores químicos, das células inflamatórias, como os leucócitos polimorfonucleares (PMN), os macrófagos e os linfócitos. Os PMN chegam no momento da injúria e são responsáveis pela fagocitose das bactérias. O macrófago é a célula inflamatória mais importante nessa fase. Fagocita bactérias, desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento do tecido de granulação. Os linfócitos não têm papel bem definido, porém sabe-se que, com suas linfocinas, têm importante influência sobre os macrófagos. Além das células inflamatórias e dos mediadores químicos, esta fase conta com o importante papel da fibronectina. Sintetizada por uma variedade de células como fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais, ela adere, simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros tipos de células, funcionando assim como “cola” para consolidar o coágulo de fibrina, e as células e os componentes de matriz. Além de formar essa base para a matriz extracelular, tem propriedades quimiotáticas e promove a opsonização e a fagocitose de corpos estranhos e bactérias.

3 – Proliferação: dividida em 3 sub-fases, é responsável pelo “fechamento” da lesão.

3.1 – Reepitelização: Faz-se a migração dos queratinócitos não danificados das bordas da ferida e dos anexos epiteliais. Fatores de crescimento são os prováveis responsáveis pelo aumento das mitoses e hiperplasia do epitélio. Sabe-se que o plano de movimento dos queratinócitos migrantes é determinado também pelo conteúdo de água no leito da ferida.

3.2 – Fibroplasia e formação da matriz: extremamente importante na formação do tecido de granulação, que é uma coleção de elementos celulares , incluindo fibroblastos, células inflamatórias e componentes neovasculares e da matriz, como a fibronectina, as glicosaminoglicanas e o colágeno. A formação do tecido de granulação depende do fibroblasto, que longe de ser apenas produtor de colágeno, produz também elastina, fibronectina, glicosaminoglicanase e proteases, estas últimas responsáveis pelo desbridamento e remodelamento fisiológico.

3.3 – Angiogênese: essencial para o suprimento de oxigênio e nutrientes para a cicatrização.

4 – Contração da ferida: é o movimento centrípeto das bordas.

5 – Remodelamento: ocorre no colágeno e na matriz. Dura meses e é responsável pelo aumento da força de tensão e pela diminuição do tamanho da cicatriz e do eritema. Reformulação nas fibras de colágeno, melhoria nos seus componentes e reabsorção de água são eventos que permitem uma conexão que aumenta a força da cicatriz e diminui sua espessura. A neovasculatura diminui, e tardiamente a cicatriz é considerada avascular. Uma cicatriz normal tem aproximadamente 80% da força de tensão da pelo normal, não é volumosa e é plana.

FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO

Infecção

A causa mais comum no atraso do processo cicatricial é a infecção da ferida operatória. Quando a contaminação bacteriana ultrapassa a cifra de 105 unidades formadoras de colônia (CFU) por miligrama de tecido ou na presença de qualquer estreptococo beta-hemolítico, o processo de cicatrização não ocorre mesmo com o uso de enxertos ou recobrimento com retalhos. A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere com a epitelização, contração e deposição de colágeno. Clinicamente a infecção manifesta-se através de sinais flogísticos acompanhados, geralmente, de drenagem purulenta. Nestes casos deve-se proceder a exposição da ferida, com retirada das suturas, cuidados locais e administração de antibióticos, quando indicados.

Desnutrição

Apesar das necessidades calóricas mínimas para cicatrização adequada não terem sido definidas, sabe-se que uma perda de 15 a 25% do peso habitual interfere significativamente com o processo cicatricial. O catabolismo protéico associado à desnutrição dificulta e retarda o processo de cicatrização. Níveis de albumina inferiores a 2,0g/dL estão relacionados a uma maior incidência de deiscências, além de atraso na cicatrização de feridas.

1.    A carência de ácido ascórbico (vitamina C) afeta a síntese do colágeno, uma vez que age como coenzima na formação da hidroxiprolina, aminoácido fundamental, responsável pelas propriedades físico-químicas da estrutura do colágeno. A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais comumente associada à falência da cicatrização de feridas. Nestes casos, o processo pode ser interrompido na fase de fibroplasia. Doses de 100 a 1.000 mg/dia corrigem a deficiência.
2.    A vitamina A (ácido retinóico), quando deficiente, leva a uma diminuição da ativação de monócitos e distúrbios dos receptores de TGF-beta, fenômenos que, de uma forma ou de outra, levam a prejuízos no processo de cicatrização.
3.    A deficiência de zinco é rara, estando presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática. A deficiência deste mineral compromete principalmente a fase de epitelização.

Perfusão tecidual de oxigênio

O processo cicatricial é caracterizado por uma atividade sintética intensa, fenômeno que exige um aporte contínuo e adequado de oxigênio. A perfusão tecidual depende, basicamente de três fatores:
·         volemia adequada,
·         quantidade de hemoglobina
·         conteúdo de oxigênio do sangue

Assim, a anemia, desde que o paciente esteja com a volemia adequada, só interfere no processo de cicatrização caso o hematócrito esteja abaixo de 15%, uma vez que o conteúdo de oxigênio pouco afeta a síntese de colágeno na ferida. Fatores que interferem com a perfusão, como a desidratação e a presença de suturas com muita tensão, podem levar a isquemia e deiscência da sutura.

Diabetes mellitus e obesidade

Pacientes portadores de diabetes mellitus tem todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota-se espessamento da membrana basal dos capilares, o que dificulta a perfusão da microcirculação. Existe um aumento da degradação de colágeno; além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca. A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos. Indivíduos obesos, independente da presença do diabetes, também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e pelo comprometimento da perfusão da ferida.


Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia

Os glicocorticóides e as drogas citotóxicas interferem em todas as fases da cicatrização, os primeiros na fase inflamatória e na síntese do colágeno, e os últimos na divisão celular, impedindo a proliferação de fibroblastos, endoteliócitos, macrófagos e queratinócitos. As drogas utilizadas na quimioterapia de doenças malignas, como a doxorrubicina e a ciclofosfamida, devem ser evitadas nos primeiros cinco a sete dias do pós-operatório, período critico da cicatrização. A radioterapia, além dos efeitos negativos semelhantes à quimioterapia, também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite, com obliteração de pequenos vasos e conseqüente isquemia e fibrose.

PROBLEMAS ESPECÍFICOS NA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS

Trato gastrointestinal

Pouco se sabe sobre as particularidades da cicatrização do trato gastrintestinal, sendo observado na prática clínica que o aumento da força tênsil das anastomoses intestinais é conseguido de forma mais rápida que a da pele. A parede do tubo digestivo pode ser dividida em seis camadas ao longo de todo seu trajeto: mucosa, com seu epitélio, lâmina própria e camada muscular (muscular da mucosa), submucosa, muscular própria e serosa.
Sua porção mais interna é a mucosa, cujo revestimento é formado por uma monocamada epitelial. Subjacente à mucosa, encontramos a membrana basal rica em colágeno tipo IV e a lâmina própria da mucosa, rica em colágeno dos tipos I, III e V, células inflamatórias e elastina.
No limite externo da mucosa temos uma delgada camada de células musculares, a muscular da mucosa, que contribui para a motilidade digestiva. A camada submucosa serve como um elo entre a mucosa e a muscular própria. Tem rico conteúdo de colágeno e fibroblastos, sendo a camada mais importante no processo de cicatrização do trato gastrintestinal, incluindo as anastomoses digestivas. A presença de inflamação na mucosa sem lesão epitelial (gastrite) não deflagra o processo de cicatrização e reparo. O envolvimento do epitélio em lesões que não ultrapassam a muscular da mucosa, como nas erosões ácido-pépticas, também não estimula o processo cicatricial, ou seja, não há resposta de células mesenquimais.

Quando a lesão atinge a submucosa, observa-se resposta de células mesenquimatosas. Células musculares provenientes da muscular da mucosa e da muscular própria migram para o local. Esta lesão é chamada de úlcera e possui células musculares lisas e colágeno em sua base. Se o processo é agudo, após a sua resolução a arquitetura do intestino é preservada. Em lesões crônicas da submucosa, acumula-se tecido cicatricial, que juntamente com o espessamento da parede do intestino, determinará a formação de estenoses.

Pele

Os quelóides e as cicatrizes hipertróficas resultam de um processo anormal de cicatrização de feridas, caracterizado por uma síntese excessiva de colágeno. Estas complicações são mais comuns em negros, asiáticos e qualquer indivíduo que tenha a tonalidade da pele mais pigmentada. Enquanto as cicatrizes hipertróficas permanecem nos limites da ferida e regridem ao longo do tempo, o quelóide se estende além dos limites da ferida e comumente não regride. A cicatriz quelóide tende a ocorrer acima da clavícula, em membros superiores e em face. A cicatriz hipertrófica pode ocorrer em qualquer local. Como vimos antes, existe em ambas as condições uma produção excessiva de colágeno (principalmente nos quelóides). A presença de um inibidor da colagenase, a alfa-2-macroglobulina, encontrado em tecidos de cicatrizes quelóide e hipertrófica, parece alterar o processo normal de cicatrização, favorecendo o surgimento destas complicações. A citocina TGF-beta participa de forma menos clara, mas também parece implicada na gênese de quelóides e cicatrizes hipertróficas. Fibroblastos de cicatrizes quelóides possuem quantidade aumentada desta citocina.
Além disto, existe uma resposta mais acentuada na produção de colágeno, quando fibroblastos de tecido quelóide ou cicatrizes hipertróficas são expostos à TGF-beta. O tratamento dos quelóides pode envolver excisão cirúrgica, quando a lesão é esteticamente inaceitável ou quando se necessita recuperar função de um determinado segmento. Infelizmente, a taxa de recorrência é alta para esta lesão. A injeção intralesional de triancinolona tem sido usada com sucesso para lesões pequenas e para as cicatrizes hipertróficas, com amolecimento da lesão e melhora do prurido e dor. Parece existir um estímulo proveniente do aumento de tensão das feridas para a proliferação excessiva de fibroblastos, um fenômeno que levaria a cicatrizes hipertróficas. Cicatrizes perpendiculares a orientação das fibras musculares são submetidas a uma menor tensão, o que pode atenuar a produção de colágeno. Disposta desta forma, as bordas da cicatriz se aproximam quando o músculo contrai-se.

CUIDADOS

Para uma boa cicatrização das feridas, faz-se necessário a realização de curativos periódicos, com o máximo de cuidado que se puder ter, para se seja feito se forma limpa, sem contaminação, obedecendo as regras de limpeza da ferida (do local mais limpo e menos contaminado para o mais sujo e com presença de exsudado, não utilizando mais do que uma vez o mesmo lado da gaze, nem a gaze nas vezes tantas que terá que limpar o local, mas em movimentos circulatórios rítmicos, de dentro para fora, ir limpando a ferida delicadamente, para que o tecido novo, de granulação, não seja removido). Ao sinal de infecção ou tecido necrótico, comunicar ao médico, e talvez seja necessário aplicação de algum medicamento tópico no local, ou se estiver sendo realizado curativo com óleo de girassol, o mesmo deve ser suspendido. Espera-se sempre que a ferida tenha uma boa evolução, que um tecido novo, pele nova, com coloração normal nasça no local afetado, qualquer anormalidade durante o período de cicatrização deve ser corrigida o mais rápido possível. A dieta do paciente também é bem importante para uma boa cicatrização dos tecidos lesionados, uma boa hidratação também, ingesta de líquidos e manter a pele sempre bem hidratada e limpa e nunca deixar o curativo molhado (sujo) por muito tempo, o mesmo sempre deve estar seco e limpo, para facilitar a cicatrização e evitar proliferação de bactérias. O tipo de esparadrapo usado deve ser aquele que permite que a pele respire (micropore).

Referências Bibliográficas
    
    1. Mandelbaum, S.H.; Di Santis, E. P. e Mandelbaum, M.H. S.: Cicatrização, conceitos atuais e recursos auxiliares – Parte I: An Bras Dermatol, RJ, 78(5):525-542, set/out 2003.
2. Mandelbaum, S.H.; Di Santis, E. P. e Mandelbaum, M.H. S.: Cicatrização, conceitos atuais e recursos auxiliares – Parte II: An Bras Dermatol, RJ, 78(4):393-410, jul/ago 2003.
3. woundcare.org

4. Fazio MJ, Zitelli JA, Goslen JB. Cicatrização de feridas. In:Coleman III WP, Hanke CW, Alt TH, Asken S. Cirurgia Cosmética – Princípios e Técnicas. 2.ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2000:18-23.
5. Field C, Kerstein M. Overview of wound healing in a moist environment. Am J Surgery, 167:25-65, 1994.
6. Fundamentos de enfermagem/Marta Lenise de Prado, Francine Lima Gelbcke, organizadoras. - Florianópolis: Cidade Futura, 2002. 358 p. 

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